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Brèves

Les neuropeptides sont-ils des hormones cérébrales ?
48- Structure-fonction de l’hypophyse : Comment définir le trajet des sécrétions hormonales?
44- Mon cerveau me pousse à la “malbouffe”…et mon estomac ne m’aide pas
43- Apéline et Vasopressine: deux valent mieux qu’une
42- La neurohypophyse- A la pêche de nouveaux mécanismes
41- La vie sociale de nos amis à plumes
40- FTO et obésité : Un problème pour un milliard de personnes
39- Une symphonie neuro-immuno-endocrine
38- Le cerveau d’une mère le sait bien
37- Les neuropeptides sont-ils des hormones cérébrales ?
36- L’épigénétique : une impression durable ?
35- Le travail avant terme : des vagues tsunami ?
34- Le rôle neurotrope de la leptine
33- La culture de la nature : expériences sociales et cerveau
32- Hormones et orientation sexuelle
31- Les endocannabinoïdes et la neurochimie de la goinfrerie
30- Neurogénèse hippocampique et dépression – Espoir naissant ou fausse piste ?
29- Cellules souches, hormones et adénomes hypophysaire
28- Le vieillissement des capacités de reproduction est-il contrôlé par le cerveau ?
27- La vie fœtale conditionne-t-elle le reste de notre existence ?
25- Les stéroïdes anabolisants : une attraction fatale ?
26- Le syndrome métabolique
24- Kisspeptine et GPR54: les nouveaux gardiens de la puberté
23- La mélatonine chez l’Homme- Il est temps d’en parler
22- La neurobiologie de l’attachement social
21- Les xéno-œstrogènes : ennemis ou amis?
20- Voir la lumière…d’une autre façon
19- Dépression, stress et axe corticotrope
18- La Puberté : l’esprit et le corps
17- Thérapie des tumeurs hypophysaires : L’aide de la biologie
16- Gènes soumis à empreinte génomique, hormones et comportement
15- Une nouvelle hormone : la ghréline
14- Un appétit bon pour la santé existe-t-il ?
13- Le stress neonatal peut programmer notre facon de vivre
12- Le cerveau maternel
11- Phéromones et reproduction
10- Chronobiologie
09- La cause de la maladie de Cushing
08- Gluco-corticoïdes, vieillissement et lésions neuronales
07- Différences sexuelles dans le cerveau
06-Hormones sexuelles, humeur, état mental et mémoire
05- Stress, hormones et cerveau
04- Hormone de croissance : le cerveau donne le rythme
03- La leptine : votre cerveau, l’appétit et l’obésité
02- Développement du Cerveau, Fertilité et Syndrome de Kallmann
01- Les xéno-œstrogènes : un risque pour la reproduction humaine ?

Accueil » Brèves » 18- La Puberté : l’esprit et le corps

18- La Puberté : l’esprit et le corps
Fran Ebling School of Biological Sciences, University of Nottingham Medical School, Queen’s Medical Center, Nottingham, UK

Résumé

La puberté est l’arrivée de la fertilité, c’est-à-dire la capacité de se reproduire. Elle survient parce que le cerveau commence à sécréter une hormone-clé : l’hormone de libération des gonadotropines (GnRH pour ” gonadotrophin releasing hormone “). Ceci stimule l’hypophyse à induire la maturation des testicules et de l’ovaire, qui ensuite produisent les hormones stéroïdes sexuelles et provoquent la maturation du sperme et des œufs. Nous devrions être préoccupés par le fait que l’âge de la puberté diminue dans de nombreux pays. La puberté commence quand la croissance est adéquate et le stockage de l’énergie survient, de sorte que l’âge plus précoce de la puberté peut refléterl’accroissement de l’obésité chez l’adolescent résultant d’une vie plus sédentaire.

Puberté : tout est dans la tête !

Les nombreux signes externes de la puberté, par exemple le développement des seins et des glandes génitales externes, la croissance des poils corporels et la gravité de la voix, reflètent l’activité croissante des gonades, testicules et ovaires. A la puberté ces organes répondent à l’accroissement de la sécrétion des hormones gonadotropes par l’hypophyse et ceci résulte de l’activité accrue d’un groupe minuscule de cellules nerveuses spécialisées du cerveau. De façon remarquable, ces cellules sont moins de 2000 dans le cerveau humain, de sorte que seulement 1 cellule sur 100millions dans le cerveau est concernée par la stimulation de l’ hypophyse pour induire la puberté. Ces cellules exercent leur rôle par la sécrétion d’une petite hormone, l’hormone de libération des gonadotropines ou GnRH (pour : gonadotrophin releasing hormone) qui stimule la production et la libération des hormones gonadotropes. Ce minuscule nombre de neurones à GnRH tient la clé de la puberté. Si, au cours du développement du cerveau les neurones à GnRH ne parviennent pas à leur localisation correcte dans le cerveau, l’individu n’atteindra jamais la puberté sans traitement médical, une situation connue comme syndrome de Kallman. Curieusement, le système à GnRH est transitoirement activé pendant les premiers mois de vie postnatale, au moins chez les garçons. Ceci pose des questions intrigantes: pourquoi ce système à GnRH qui se développe si précocement dans la vie, retourne-t-il à une période de quiescence, et pourquoi se réactive-t-il ensuite pour causer la puberté ?


L’ activité accrue des neurones à GnRH (en vert) sous tend tous les aspects de la puberté, assurant la maturation de la reproduction et la conscience sexuelle.

Tout est dans la chronologie

L’âge auquel la puberté commence chez les enfants, de même que la durée nécessaire à son achèvement variet énormément entre les individus. Bien que la puberté soit souvent considérée comme plus précoce chez les filles que chez les garçons, comparer les signes extérieurs de la puberté entre les deux sexes est un peu comme comparer des pommes et des poires. Les changements hormonaux sous-jacents commencent à un âge similaire. En réalité c’est l’accélération de la vitesse de croissance, responsable d’ une augmentation de la taille, et la transition de la croissance d’ un squelette mince à un dépôt de graisse qui interviennent plus tôt chez les filles que chez les garçons. La plupart des informations concernant le moment de la puberté dans la population concernent largement les filles, le développement des seins et la date de la première menstruation étant beaucoup plus faciles à enregistrer que des changements dans la taille du pénis et des testicules chez les garçons. En Europe, on pense que l’âge de la ménarche (première menstruation) aurait augmenté de 14ans environ au Moyen Age à environ 17ans au début du XIXème siècle, mais aurait diminué depuis à environ 13ans dans la plupart des contrées industrielles. Une étude très récente menée sur 17000 filles adolescentes aux U.S.A. a fourni des évidences claires que l’âge de la ménarche continue de diminuer, particulièrement parmi les filles afro-américaines, où l’âge moyen de la ménarche est de 12,2ans. Cette étude a montré aussi que l’âge d’ apparition des marqueurs précoces de la puberté tels que le développement des seins et la croissance des poils pubiens est décroissant chez toutes les filles, quelle que soit la race.

Nourriture, graisse et fertilité

Pourquoi l’âge de la puberté diminue-t-il ? Cette décroissance au cours des deux derniers siècles est largement attribuée à une amélioration de la nutrition et de la santé ; mais cela peut-il expliquer la décroissance de l’âge de la puberté au cours des deux dernières décades ? Il est clair que le stockage de réserve d’ énergie sous forme de graisse ainsi que la disponibilité de combustibles métaboliques sont des déterminants clés dans la capacité des Mammifères à se reproduire efficacement, le coût du maintient de la gestation et de la lactation étant élevé chez les Mammifères. Le cerveau peut mesurer la disponibilité des combustibles métaboliques et déterminer l’initiation de la reproduction. Un signal important est donné par une hormone, la leptine, produite par les cellules de la graisse blanche. Si la réserve de graisse est basse la production de leptine est basse et l’activité de reproduction est arrêtée. La puberté ne commencera pas tant que des combustibles métaboliques adéquats ne sont pas disponibles ; ainsi nous pouvons considérer le niveau de leptine agissant comme une ” porte ” pour la puberté. La leptine n’est pas le signal unique de la puberté, car de nombreux autres facteurs signalent au cerveau le métabolisme énergétique, tels que l’insuline, le glucose et les acides gras. Etant donné que les styles de vie modernes deviennent de plus en plus sédentaires, il n’ est pas surprenant que la prévalence du surpoids ou de l’ obésité augmente dans l’ enfance, particulièrement aux U.S.A.. Peut être cette augmentation accrue de la disponibilité des combustibles métaboliques et des réserves de graisse ouvre-t-il la ” porte ” de la puberté plus tôt chez les adolescents.

Oestrogènes environnementaux

La production d’ œstrogènes à la puberté est non seulement importante pour le développement sexuel chez les filles mais aussi chez les garçons. En effet, la perte génétique des récepteurs aux œstrogènes peut induire l’ infertilité chez les Mammifères mâles. Il a été suggéré que l’exposition accrue aux œstrogènes de l’environnement qui interfèrent avec les récepteurs aux œstrogènes de l’organisme pourrait affecter le moment de la puberté. Des produits chimiques à faible activité œstrogènique sont utilisés dans la fabrication de nombreux matériaux y compris les plastiques auxquels nous n’étions pas exposés dans les années passées. De même des œstrogènes d’origine végétale se trouvent dans la nourriture, tels que les produits dérivés du soja, qui ne faisaient pas partie de l’ alimentation ” occidentale ” dans le passé. Cependant, bien que des doses élevées d’ œstrogènes environnementaux se soient révélées capables de détruire la fonction de reproduction dans des expériences chez les rongeurs, il n’ y a pas de preuve directe que les humains soient exposés à des niveaux suffisants pour affecter la puberté.

Étant donné que les mécanismes neuroendocriniens qui sous-tendent la puberté se développent avant la naissance, peut être devrions nous étudier si l’altération de la nutrition de la mère gestante, ou son exposition à des oestrogènes environnementaux pourrait affecter le fœtus en développement et en conséquence influencer l’apparition de la puberté plus tard dans la vie. Plus de recherches, rapidement s’il vous plait !

Traduction : Andrée Tixier-Vidal, UMR 7101 CNRS, Université Pierre et Marie Curie, Paris

Cette brève est produite par la British Society for Neuroendocrinology et peut être utilisée librement pour l’enseignement de la neuroendocrinologie et la communication vers le public.
©British Society for Neuroendocrinology et Société de Neuroendocrinologie pour la traduction.

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