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Brèves

Les neuropeptides sont-ils des hormones cérébrales ?
48- Structure-fonction de l’hypophyse : Comment définir le trajet des sécrétions hormonales?
44- Mon cerveau me pousse à la “malbouffe”…et mon estomac ne m’aide pas
43- Apéline et Vasopressine: deux valent mieux qu’une
42- La neurohypophyse- A la pêche de nouveaux mécanismes
41- La vie sociale de nos amis à plumes
40- FTO et obésité : Un problème pour un milliard de personnes
39- Une symphonie neuro-immuno-endocrine
38- Le cerveau d’une mère le sait bien
37- Les neuropeptides sont-ils des hormones cérébrales ?
36- L’épigénétique : une impression durable ?
35- Le travail avant terme : des vagues tsunami ?
34- Le rôle neurotrope de la leptine
33- La culture de la nature : expériences sociales et cerveau
32- Hormones et orientation sexuelle
31- Les endocannabinoïdes et la neurochimie de la goinfrerie
30- Neurogénèse hippocampique et dépression – Espoir naissant ou fausse piste ?
29- Cellules souches, hormones et adénomes hypophysaire
28- Le vieillissement des capacités de reproduction est-il contrôlé par le cerveau ?
27- La vie fœtale conditionne-t-elle le reste de notre existence ?
25- Les stéroïdes anabolisants : une attraction fatale ?
26- Le syndrome métabolique
24- Kisspeptine et GPR54: les nouveaux gardiens de la puberté
23- La mélatonine chez l’Homme- Il est temps d’en parler
22- La neurobiologie de l’attachement social
21- Les xéno-œstrogènes : ennemis ou amis?
20- Voir la lumière…d’une autre façon
19- Dépression, stress et axe corticotrope
18- La Puberté : l’esprit et le corps
17- Thérapie des tumeurs hypophysaires : L’aide de la biologie
16- Gènes soumis à empreinte génomique, hormones et comportement
15- Une nouvelle hormone : la ghréline
14- Un appétit bon pour la santé existe-t-il ?
13- Le stress neonatal peut programmer notre facon de vivre
12- Le cerveau maternel
11- Phéromones et reproduction
10- Chronobiologie
09- La cause de la maladie de Cushing
08- Gluco-corticoïdes, vieillissement et lésions neuronales
07- Différences sexuelles dans le cerveau
06-Hormones sexuelles, humeur, état mental et mémoire
05- Stress, hormones et cerveau
04- Hormone de croissance : le cerveau donne le rythme
03- La leptine : votre cerveau, l’appétit et l’obésité
02- Développement du Cerveau, Fertilité et Syndrome de Kallmann
01- Les xéno-œstrogènes : un risque pour la reproduction humaine ?

Accueil » Brèves » 25- Les stéroïdes anabolisants : une attraction fatale ?

25- Les stéroïdes anabolisants : une attraction fatale ?

Résumé

L’abus de stéroïdes anabolisants-androgéniques (SAA) est largement répandu, mais les risques potentiels de dépendance et d’accoutumance restent mal connus. Des études récentes de notre laboratoire ont montré que des hamsters mâles et femelles s’auto-administrent de la testostérone et d’autres SAA. De plus, nous avons observé des surdosages mortels au cours des auto-administrations. Ceci suggère que les SAA peuvent créer une dépendance, indépendamment de leurs effets sur la masse musculaire ou la performance athlétique.

Un engouement pour les stéroïdes

Les stéroïdes anabolisants-androgéniques (SAA) sont des substances addictives. En dépit de l’interdiction d’utiliser des stéroïdes, des athlètes olympiques, des cyclistes professionnels, des joueurs américains de base-ball et même des chevaux de course ont été testés positifs pour des SAA. Cependant, les SAA ne sont plus le domaine exclusif des athlètes d’élite. Aux Etats-Unis, parmi les élèves de terminale (âgés de 18 ans), l’incidence de l’usage de stéroïdes (4%) est comparable à celle du “crack”, un dérivé de la cocaïne (3.6%) ou de l’héroïne (1.8 %). Actuellement, on estime qu’environ 3 millions de personnes pourraient avoir utilisé des SAA.

Les utilisateurs de SAA prennent des stéroïdes pour leurs effets anabolisants, en particulier pour accroître la masse des muscles longs, ce qui permet d’améliorer les performances athlétiques. Cependant, les SAA ont également des actions androgéniques semblables à la testostérone, et ils stimulent les caractères sexuels secondaires mâles. Les utilisateurs de SAA essayent de maximiser les actions anabolisantes, tout en réduisant au minimum les effets secondaires des androgènes. Cependant, il n’existe aucun stéroïde purement anabolisant. Les SAA sont des dérivés de la testostérone, et tous exercent une combinaison d’actions anabolisantes et androgéniques.

Les stéroïdes à l’esprit

Les SAA affectent également le cerveau et le comportement. Les neurones dans le cerveau ont des récepteurs aux androgènes, qui lient la testostérone et d’autres androgènes. Chez les animaux, la testostérone stimule des comportements sociaux, y compris les comportements reproducteurs et agressifs. Chez l’homme, une agressivité excessive résultant de l’utilisation de stéroïdes a été largement reconnue dans la presse populaire. Elle a été baptisée par les médias anglo-saxons ‘roid rages, ce qui peut se traduire par “rages aux stéroïdes” (68.000 résultats sur Google, 11/2005). Des rapports anecdotiques suggèrent que les SAA pourraient aussi augmenter le désir sexuel. L’abus des SAA a été également associé à des effets comportementaux et psychiatriques négatifs, tels que l’euphorie, la dépression, l’anxiété, la paranoïa et des comportements violents. En fait, les troubles majeurs de l’humeur liés aux SAA apparaissent souvent pendant le sevrage des SAA.

Si les SAA créent une dépendance et une accoutumance reste controversé. Il est clair qu’une grande partie de la motivation pour commencer à utiliser des stéroïdes résulte de leurs effets anaboliques sur les performances athlétiques et sur le physique. Chez l’homme, il est difficile de séparer les effets psychoactifs directs des SAA d’un renforcement dû aux effets anabolisants systémiques. En revanche, les études chez l’animal permettent d’évaluer les effets de renforcement des stéroïdes dans un contexte où la performance athlétique n’est pas pertinente.

Obtenu des “‘roids rage”? Périodes d’essai.

Dans notre laboratoire, les hamsters s’auto-administrent volontairement de la testostérone, et ces études suggèrent que les effets de renforcement des SAA pourraient être relayés par le cerveau. Par cette approche, nous avons montré que des hamsters mâles et femelles s’auto-administrent la testostérone à travers une large gamme de concentrations. Cependant, les femelles et les mâles castrés sont moins sensibles que les mâles en possession de leurs gonades à de faibles concentrations de testostérone, suggérant que les androgènes circulants provenant des gonades pourraient augmenter la réponse aux androgènes administrés. La testostérone n’est pas le seul stéroïde qui est auto-administré. Les hamsters mâles s’auto-administrent volontairement d’autres stéroïdes fortement androgéniques, comme la nandrolone, la dihydrotestostérone et la drostanolone, de même que des précurseurs des androgènes comme l’androstènedione. Cependant, les SAA faiblement androgéniques (oxymétholone et stanozolol) n’ont pas d’effets de renforcement. Dans l’ensemble, ces résultats indiquent que ce sont les SAA les plus androgéniques qui sont les plus renforçants.

Avec le temps, nous nous sommes rendus compte que quelques hamsters mourraient pendant l’auto-administration de la testostérone. La mort survenait souvent lorsque les animaux augmentaient brusquement leur consommation d’androgènes au cours d’un “excès” d’auto-administration. Les hamsters qui font des excès d’androgènes sont aphatiques, avec une diminution de la locomotion, de la température corporelle et de la respiration. Ces symptômes sont semblables à ceux observés lors d’une surdose d’opiacés (héroïne, morphine). Nous avons d’ailleurs montré que la naloxone, un antagoniste des opiacés, permet de bloquer l’auto-administration de la testostérone ainsi que les symptômes dépressifs liés à une overdose de testostérone. Ces données suggèrent qu’à des doses élevées, les SAA pourraient causer la mort à cause d’une interaction avec les systèmes opiacés endogènes du cerveau.

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“Est-ce que les stéroïdes anabolisants-androgéniques créent une dépendance ? Probablement. Est-ce qu’ils entraînent une dépendance aussi forte que celle à la cocaïne ou à l’héroïne ? Probablement pas.”
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Est-ce que la testostérone crée réellement une dépendance chez l’animal ? La dépendance est caractérisée par la perte du contrôle sur la consommation, et les sujets continuent à rechercher la drogue en dépit de ses effets négatifs. D’autres critères pour établir une dépendance incluent la tolérance, l’état de manque et le phénomène de sensibilisation. Jusqu’ici, nous avons observé une tolérance aux symptômes dépressifs causés par une overdose de testostérone, ainsi qu’un évitement conditionné des lieux associés à un sevrage des androgènes. Tolérance, état de manque et auto-administration jusqu’au point de causer la mort soulignent le potentiel des androgènes pour induire un état de dépendance.

Jusqu’à quel point sont-ils dangereux ?

Les utilisateurs nous ont à plusieurs reprises assuré que les SAA “ne créent pas une dépendance classique”, mais les études chez l’animal suggèrent maintenant qu’il en est autrement. Est-ce que les SAA créent une dépendance ? Probablement. Est-ce qu’ils entraînent une dépendance aussi forte que celle à la cocaïne ou à l’héroïne ? Probablement pas. Selon le Dr. Leslie Henderson de l’École de Médecine de Dartmouth, la plupart des personnes qui prennent des SAA ne restent pas cloîtrées dans un appartement à Seattle en écoutant de vieux disques du groupe Nirvana et ne font pas la manche 7 jours sur 7 et 24 heures sur 24. Ils sont comme les personnes qui boivent de l’alcool, mais cette drogue est prise au sérieux”. En fait, la dépendance n’est pas un phénomène de “tout ou rien”. Beaucoup de gens peuvent boire, fumer et parier sur des chevaux de temps en temps sans développer une dépendance, et pourtant, nous reconnaissons le risque de dépendance à l’alcool, à la nicotine et aux jeux d’argent. Le potentiel de dépendance des SAA dépend assurément de leur utilisation : de la quantité, de la fréquence, du type de stéroïde ingéré, ainsi que du consommateur lui-même. Il se peut qu’une dépendance aux SAA ne se développe que chez des personnes susceptibles, comme on observe pour des drogues avec un faible potentiel de dépendance. Néanmoins, il est temps de cesser de prétendre que les effets des SAA s’arrêtent au cou.

Traduction :
Michael Schumacher, UMR 788 Inserm -Université Paris 11, Kremlin-Bicêtre, France

Cette brève est produite par la British Society for Neuroendocrinology et peut être utilisée librement pour l’enseignement de la neuroendocrinologie et la communication vers le public.
©British Society for Neuroendocrinology et Société de Neuroendocrinologie pour la traduction.

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